BMC Anesthesiol：右美托咪定可增强离体大鼠心脏对布比卡因心脏有毒的耐受

2022-01-31 05:24:06 来源:

背景与目的分析声称右美托咪定须要布比卡因引起的脑部危险性，但其发挥作用机制尚不清楚。本分析有助于揭示右美托咪定对布比卡因致离体毒素脑部危险性的冲击，并揭示α2谷氨酸酶在其中的发挥作用。方规毒素离体脑部经Langendorff组件洗涤，K-H凝胶洗涤10min后随机可分5四组进行试验中：（1）Con四组，仅有洗涤KH凝胶；(2) Dex四组，KH凝胶洗涤5 min后，投身10 nmol/L的右美托咪定；（3）布比卡因四组(Bupi)，KH凝胶灌流25min，然后投身布比卡因（50μmol/L）；(4) Bupi + Dex四组，KH凝胶洗涤5 min，投身10 nmol/L的右美托咪定20 min， KH凝胶 +右美托咪定+布比卡因混洗涤；（5）Bupi+Dex+Yoh四组：KH凝胶+育亨宾（α2谷氨酸酶拮抗剂，1μmol/L）联合洗涤5min，再投身二阶美托咪定（10nmol/L）20min，最后混洗涤KH凝胶+育亨宾+二阶美托咪定+布比卡因。Con四组和Dex四组试验中洗涤持续35 min，其余三四组洗涤持续至停搏。结籽与Bupi四组相比，右美托咪定显着延缓了Bupi + Dex四组的首次麻痹（P人口为120人0.001）和停搏时长。此外，二阶美托咪定也显着增加了Bupi +Dex四组角速度和角速度收缩压幂（RPP）（P 人口为120人0.001）。停搏时右美托咪定可增加脑部四组织中布比卡因的消耗量（Bupi + Dex vs. Bupi，58.5 6.3 vs. 46.8 5.6 nmol / g，P = 0.003）。右美托咪定对布比卡因脑部危险性的发挥作用未被育亨宾消除。结论右美托咪定可延缓布比卡因出现异常的毒素麻痹和脑部停搏的时有发生，但α2谷氨酸酶却是参与该更进一步。原始出处：Fangfang Xia，Zhousheng Jin， Tingting Lin. Dexmedetomidine enhances tolerance to bupivacaine cardiotoxicity in the isolated rat hearts： alpha 2 adrenoceptors were not involved [J]. BMC Pharmacology and Toxicology. (2019) 20：70.